Há relação entre os danos ao sistema hematológico causados pela COVID-19 e o tabagismo? - AMB

Há relação entre os danos ao sistema hematológico causados pela COVID-19 e o tabagismo?

A COVID‐19 é uma infecção que envolve múltiplos órgãos e sistemas, incluindo o hematopoiético (51,52) e observações clínicas em pacientes infectados é um quadro de hipoxemia silenciosa grave, de caráter progressivo(53–55).

A cada tragada de fumaça de cigarros ou produtos similares, o fumante inala considerável volume de monóxido de carbono (CO). A grande afinidade de ligação do CO com a hemoglobina gera a carboxiemoglobina, que diminui a oxigenação dos tecidos e órgãos (hipóxia) resultando em menor tolerância ao exercício e menor capacidade aeróbica(56–62). A hipóxia gera processo um inflamatório generalizado, disfunção endotelial e, um quadro de hipercoagulabilidade, tanto entre pacientes com COVID-19 quanto entre fumantes.

Na infecção pela COVID-19 a hipóxia tem evolução rápida, desencadeia um processo inflamatório agudo com aumento do nível de fibrinogênio e Dímero-D, que pode evoluir para coagulação intravascular disseminada, danos microvasculares trombóticos e uma tempestade de citocinas inflamatórias, resultando em maior permeabilidade vascular, síndrome de disfunção de múltiplos órgãos e morte(48,50,64–66).

Entre fumantes, a hipóxia crônica e a exposição a outras substâncias tóxicas da fumaça do tabaco levam à disfunção do endotélio dos vasos sanguíneos e a um processo inflamatório crônico, também mediado por citocinas (37). Por sua vez, esse processo contribui para um estado de hipercoagulabilidade, caracterizado principalmente por aumento na agregação das plaquetas, aumento da produção de fibrinogênio pelo fígado e disfunções no processo de fibrinólise, importante mecanismo regulador do sistema hemostático que evita a formação e remove os trombos intravasculares(67–70).

Esse desequilíbrio crônico nas funções de coagulação e anticoagulação explicam, em parte, o maior risco de fenômenos tromboembólicos entre fumantes, sendo plausível que estas alterações os tornem mais vulneráveis a mecanismos fisiopatogênicos similares observados na infecção pelo novo Coronavírus e expliquem o porquê tendem a evoluir com um quadro mais grave quando infectados(71).